Negentig jaar geleden maakte een onzichtbare sluipmoordenaar circa vijftig miljoen slachtoffers. Wetenschappers jagen sindsdien op het virus dat de Spaanse Griep veroorzaakte.

De stalen kasten van het National Tissue Repository in de Amerikaanse staat Maryland huisvesten miljoenen kartonnen doosjes. In elk daarvan zit een stukje weefsel van een overleden soldaat, keurig geconserveerd in formaline en paraffine. Sommige doosjes bevatten stukken bot, andere een hele long of een nier. De weefselbank werd meer dan een eeuw geleden gesticht door Abraham Lincoln. De toenmalige president van de Verenigde Staten besloot dat legerartsen van elke gestorven soldaat een stuk weefsel moesten opsturen. Zo zou een leerzame verzameling van ziektes en afwijkingen ontstaan.

Wanneer Jeffery Taubenberger de weefselbank in 1995 bezoekt, heeft hij een belangrijke missie. De moleculair-patholoog van het Armed Forces Institute of Pathology zoekt de grootste sluipmoordenaar uit de menselijke geschiedenis. Uit de autopsierapporten blijkt dat er weefsel aanwezig moet zijn van bijna tweehonderd soldaten die tussen 1918 en 1920 aan de Spaanse griep zijn overleden. Van zeven van hen neemt hij longweefsel mee naar zijn laboratorium. Hij hoopt daarin de genetische code aan te treffen van het virus dat in zo’n korte tijd zo veel mensen heeft gedood.

Hele gezinnen stierven

De Spaanse griep arriveerde in golven. De eerste golf, in de zomer van 1918, was mild, en  maakte weinig slachtoffers. De tweede golf, die in het najaar van datzelfde jaar toesloeg, was dramatischer. Waar een normale jaarlijkse griep misschien één op de duizend zieken dodelijk trof, was deze voor één op de veertig fataal. Het virus sloeg overal ter wereld toe en had een merkwaardige voorkeur voor mensen die jong en gezond waren. Geïnfecteerden voelden zich vaak van het ene op het andere moment doodziek. Wie besmet raakte, takelde snel af. Na koorts, hoofdpijn, misselijkheid en braken volgde geregeld een longontsteking of bloedingen uit mond, neus, oren en ogen.

In Nederland begon de griep in juni. Op 11 juli viel in het Twentse Lonneker de eerste dode: een metselaar die in Duitsland werkte. Vanaf dat moment verspreidde de griep zich over het hele land. In de maanden die volgden, raakte het dagelijks leven op sommige plekken ontwricht. Veel dorpen en steden sloten scholen in de hoop dat het de verspreiding van de ziekte zou voorkomen. Maastricht sloot ook schouwburgen en bioscopen, in Leiden vonden de colleges van de universiteit geen doorgang. En de Tilburgse deken J.P. van den Heuvel verzocht mensen die in contact stonden met zieken vooral niet naar de kerk te komen. Ook God wist zich blijkbaar geen raad met de griep.

Griep verslaat oorlog

De medische wetenschap stond voor een raadsel. Artsen wisten in 1918 nog niet dat griep door een virus veroorzaakt wordt, laat staan hoe ze zo’n virus te lijf moesten gaan. Veel van hen probeerden alleen de symptomen van de griep te bestrijden: door patiënten aspirine en hoestdrank voor te schrijven. Anderen experimenteerden er driftig op los. Zo meldde een Weense hoogleraar goede resultaten met het inspuiten van sublimaat, een zeer giftige verbinding tussen chloor en kwik. Ook waren er artsen die hun patiënten behandelden met schimmige middelen als collargol of carbol. Desalniettemin stierven in Nederland bijna 30.000 mensen aan de griep, wereldwijd waren er circa vijftig miljoen slachtoffers. Daarmee was de Spaanse griep dodelijker dan de Eerste Wereldoorlog, die juist voorbij was.

In 1920 trok het virus zich terug, om zich daarna niet meer te vertonen. Het enige dat het achterliet was een angstaanjagende boodschap: onderschat de griep niet. Wetenschappers gingen dan ook direct aan de slag om de geheimen van de mysterieuze ziekte te ontrafelen. In 1931 lukte het de Amerikaanse onderzoeker Richard Shope voor het eerst om een influenzavirus te isoleren, bij een varken. Twee jaar later ontdekten Britse wetenschappers ook een influenzavirus bij de mens. Maar wat het Spaansegriepvirus zo krachtig maakte? Dat was moeilijk te achterhalen. Virussen veranderen continu, en van het virus dat de Spaanse griep veroorzaakte was geen enkel exemplaar voor onderzoek bewaard gebleven. Of wel?

Dode draagt virus

In hun laboratorium in Washington analyseren Jeffery Taubenberger en zijn collega Ann Reid de zeven stukken soldatenweefsel. Op zoek naar sporen van het Spaansegriepvirus. Geen eenvoudige klus, want nooit eerder hebben onderzoekers het genetisch materiaal van een virus uit zulk oud weefsel kunnen isoleren. Pas na een jaar ploeteren is het raak: bij een plakje longweefsel van Roscoe Vaughan. Deze 21-jarige soldaat was ziek geworden op het hoogtepunt van de pandemie. Op 26 september 1918 om half zeven ’s ochtends overleed hij na een ziekbed van zes dagen in Fort Jackson, South Carolina. Zijn longen blijken delen van de genetische code van het virus te bevatten.

Taubenberger en Reid publiceren hun bevindingen in 1997 in het wetenschappelijke tijdschrift Science. Maar ze zijn nog niet tevreden. Ze hebben weliswaar een deel van het virus ontcijferd, maar ze willen de hele puzzel oplossen. De weefselbank in Maryland kan ze daarbij niet verder helpen: er is te weinig weefsel. Wellicht ligt het antwoord op hun vragen in Brevig Mission, Alaska. Daar overleden in 1918 binnen vijf dagen 72 van de tachtig eskimo’s aan de griep. Mijnwerkers begroeven de doden in een massagraf in de permanent bevroren bodem.

Vet beschermt organen

Johan Hultin is niet voor het eerst in Brevig Mission. In 1951 bezocht hij als student het massagraf in Alaska. Hij hoopte dat de bevroren lichamen virussen zouden bevatten die hij weer kon activeren. Hultin groef een aantal griepdoden op, sneed ze open en nam blokjes longweefsel af. In het laboratorium liet hij het weefsel ontdooien, waarna hij met antibiotica de aanwezige bacteriën doodde. Vervolgens spoot hij de vloeistof die overbleef in kippeneieren, in de hoop dat het virus zich daar zou vermenigvuldigen. Maar er gebeurde niets. De missie was zinloos geweest.

Nadat de inmiddels 72-jarige Hultin het artikel van Taubenberger in Science had gelezen, benaderde hij de onderzoeker. Hij wilde nog wel een keer terug naar Brevig Mission. Niet omdat hij dacht dit keer wel een compleet virus aan te treffen. Maar een paar nieuwe puzzelstukjes, dat moest toch mogelijk zijn. Taubenberger accepteerde de hulp en Hultin keert na 46 jaar terug naar het massagraf. Na een paar dagen graven stuit hij op het dode lichaam van een vrouw. Haar in overvloed aanwezige vet heeft de organen beschermd. Hultin besluit haar Lucy te noemen.

Virus is ontmaskerd

In het laboratorium bestuderen Taubenberger en Reid de longen van Lucy. Er blijken inderdaad delen van het Spaansegriepvirus aanwezig te zijn. De stukken van het RNA die ze vinden zijn identiek aan het genetisch materiaal dat ze uit het longweefsel van Roscoe Vaughan hadden gehaald. Maar er is nu genoeg materiaal om ook de overige genetische informatie van het virus te achterhalen. Stukje bij beetje publiceren de onderzoekers het hele genoom van het Spaansegriepvirus. Maar nog steeds is niet duidelijk waarom het virus zo dodelijk was.

Langzaam beginnen grieponderzoekers zich te realiseren dat dat er maar één manier is om daarachter te komen: ze moesten het virus in het laboratorium nabouwen. Terrence Tumpey en zijn collega’s van de Centers for Disease Control and Prevention (CDC) in Atlanta zijn de eersten die een poging doen. In 2005 maken zij een aantal belangrijke genen van het Spaansegriepvirus na. Die plaatsen ze vervolgens in een gewoon griepvirus. Alle muizen die ze met deze ‘Spaanse griep’ besmetten, overlijden binnen zes dagen. Opvallend detail: de muizen kregen last van longontsteking, net als veel van de slachtoffers die in 1918 aan de echte Spaanse griep overleden. Van de controlegroep met het gewone griepvirus overlijdt geen enkel dier.

Nieuwe pandemie komt

De Spaanse griep herleeft ook in andere laboratoria. Stap voor stap ontrafelt de wetenschap de geheimen van het virus. Zo vermoeden virologen nu dat de Spaanse griep een extreme reactie van het immuunsysteem veroorzaakt. Het afweersysteem valt niet alleen het virus aan, maar ook cellen van het eigen lichaam. Hierdoor ontstaat veel schade. Eind vorig jaar deden onderzoekers van de Universiteit van Wisconsin-Madison een nieuwe ontdekking. Terwijl gewone griepvirussen zich vooral in mond, neus en keel vermenigvuldigen, nestelt het Spaansegriepvirus zich ook graag in de longen. Daardoor kan het gemakkelijk longontsteking veroorzaken.

Ondanks al deze onderzoeken staan nog veel vragen open. Waarom was het Spaansegriepvirus zo dodelijk? Waarom maakte het zoveel jonge slachtoffers? En wat zorgde ervoor dat het makkelijk van mens naar mens over kon springen? Wanneer dat allemaal bekend is, kunnen virologen bij de opkomst van een nieuw virus razendsnel beoordelen of het gevaarlijk is. Wanneer dat allemaal bekend is, kunnen farmaceutische bedrijven een beter medicijn tegen de griep ontwikkelen. En dat lijkt geen overbodige luxe. Want volgens de experts zal er een nieuwe grieppandemie komen. De vraag is alleen: wanneer?

© Rik Kuiper / Quest - het is ten strengste verboden deze tekst of delen van deze tekst over te nemen zonder toestemming van de auteur.